اندوکابینوئیدها-کنترل-اشتها

نقش اندوکابینوئیدها در کنترل اشتها و انرژی

اندوکابینوئیدها در مغز نقش کلیدی در مصرف غذا و استفاده از انرژی دارند. محققان مرکز تحقیقاتی بیمارستان وابسته به دانشگاه مونترال (CRCHUM) می‌گویند که تنظیم عملکرد این مولکول‌ها می‌تواند به مبارزه با چاقی کمک کند. سال‌هاست که استاد پزشکی دانشگاه مونترال، استفانی فولتون، و تیمش در حال بررسی مکانیزم‌های سیستم عصبی انسان هستند که نیاز افراد به غذا خوردن و فعالیت بدنی را کنترل می‌کند و اینکه چگونه متابولیسم بر خلق و خوی آن‌ها تأثیر می‌گذارد. آخرین کشف آن‌ها که در مجله Nature Communications منتشر شده، این دانش را یک گام جلوتر می‌برد.

در این مطالعه، دیوید لاو، دانشجوی دکتری دانشگاه مونترال، و استفانی توبین، پژوهشگر سابق پسادکتری، نشان می‌دهند که کنترل وزن بدن در موش‌ها به شدت تحت تأثیر نورون‌ها در هسته آکومبنس قرار دارد. این ناحیه از مغز غنی از اندوکابینوئیدهاست و به تنظیم پاداش غذایی و فعالیت بدنی کمک می‌کند. در مغز، آنزیم ABHD6 یک مولکول کلیدی اندوکابینوئید به نام 2-آراشیدونویلاگلیسرول (2-AG) را تجزیه می‌کند. با کشف در سال 2016 که مهار کامل ABHD6 در بدن باعث کاهش وزن و محافظت در برابر دیابت می‌شود – که توسط تیم مارک پرنتکی، پژوهشگر CRCHUM انجام شده است – این سؤال پیش آمد که این آنزیم در مغز چه نقشی در تأثیر بر اشتها و وزن بدن دارد.

یک زن دانشمند در حال بررسی گیرنده‌های کانابینوئید در آزمایشگاه، با تجهیزات پیشرفته و داده‌های مربوط به عملکرد مغز.
تجزیه و تحلیل عملکرد اندوکابینوئیدها در تنظیم اشتها و انرژی توسط دانشمندان در آزمایشگاه.

استفانی فولتون گفت: “ما انتظار داشتیم که افزایش سطح 2-AG با افزایش سیگنال‌دهی کانابینوئید، مصرف غذا را تحریک کند، اما به طرز پارادوکسی متوجه شدیم که وقتی ژن کدکننده ABHD6 را در هسته آکومبنس موش‌ها حذف کردیم، انگیزه برای غذا کمتر و علاقه به فعالیت بدنی بیشتر شد.”

تحقیقات جدید درباره کنترل وزن و چاقی در موش‌ها

موش‌ها تصمیم گرفتند زمان بیشتری را بر روی چرخ دویدن بگذرانند، در حالی که گروه کنترل به چاقی و کسالت دچار شدند. با تزریق یک مهارکننده هدفمند ABHD6 به مغز موش‌ها، تیم پژوهشی توانست آن‌ها را به‌طور کامل از افزایش وزن و چاقی محافظت کند.

📢 اگر عاشق علم هستید و نمی‌خواهید هیچ مقاله‌ای را از دست بدهید…

به کانال تلگرام ما بپیوندید! تمامی مقالات جدید روزانه در آنجا منتشر می‌شوند.

📲 عضویت در کانال تلگرام
پاپ‌آپ اطلاعیه با اسکرول
گروهی از موش‌های آزمایشگاهی در حال دویدن بر روی چرخ‌های ورزشی و مقایسه فعالیت آنها با موش‌های کم‌تحرک.
فعالیت فزاینده موش‌ها در اثر تغییرات در سیستم عصبی، نشان‌دهنده مؤلفه مهم تحقیقات در کنترل وزن.

تأثیرات متضاد

توانایی هدف‌گیری مسیرهای عصبی خاص در مغز برای کنترل وزن، امروز برای دانشمندان بسیار مهم است. بسته به ناحیه‌ای از مغز که هدف قرار می‌گیرد، مهار کردن ABHD6 ممکن است تأثیرات متضادی داشته باشد. در سال ۲۰۱۶، فالتون و همکارش تی‌ری آلکیه در CRCHUM نشان دادند که مسدود کردن ABHD6 در برخی نورون‌های هیپوتالاموس باعث می‌شود موش‌ها در برابر کاهش وزن مقاوم شوند. اما در مطالعه کنونی، نویسندگان نشان می‌دهند که مهار این مولکول در سطح مغز به‌طور کلی منجر به کاهش افزایش وزن در رژیم غذایی پرچرب می‌شود.

عدم نشانه‌های اضطراب

فالتون گفت: “در مطالعه ما همچنین نشان می‌دهیم که موش‌هایی که ژن کدکننده ABHD6 در آن‌ها مهار شده، نشانه‌های اضطراب و رفتارهای افسردگی را نشان نمی‌دهند.” این موضوع اهمیت دارد، زیرا داروی ریمونابانت، که برای کاهش وزن و هدف‌گیری گیرنده‌های کانابینوئید در سیستم عصبی مرکزی طراحی شده بود، در اواخر دهه ۲۰۰۰ از بازار خارج شد؛ چرا که افرادی که این دارو را مصرف کرده بودند، عوارض جانبی شدیدی مانند افسردگی و تمایلات خودکشی را گزارش کردند.

برشی از دو ناحیه مغز که اثر مهار کانابینوئیدها را در هسته آکومبنس و هیپوتالاموس مقاوم نشان می‌دهد.
بررسی تأثیرات متضاد مهارکننده‌های مسیرهای عصبی بر وزن و رفتار موش‌ها.

به اعتقاد دانشمندان، آخرین کار تیم فالتون می‌تواند راه را برای درمان‌هایی به منظور مقابله با چاقی و اختلالات متابولیک مانند دیابت نوع ۲ هموار کند. در حالی که مهارکننده‌های دارویی ABHD6 در حال بررسی هستند، هنوز مشخص نیست که آیا مکانیزم‌های هدف‌گذاری شده توسط پژوهشگران در موش‌ها در انسان‌ها نیز مشابه خواهد بود یا خیر.

مقاله های شبیه به این مقاله

بیشتر بخوانید

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *