چاقی خداحافظ! کشف علمی جدید: کنترل وزن با دستکاری مغز

نقش اندوکابینوئیدها تو کنترل اشتها و مصرف انرژی

اندوکابینوئیدها، توی مغز، نقش اساسی تو مصرف غذا و استفاده از انرژی دارن. محققای مرکز تحقیقات بیمارستان وابسته به دانشگاه مونترال (CRCHUM) می‌گن که تنظیم کارکرد این مولکول‌ها می‌تونه به مقابله با چاقی کمک کنه. سال‌هاست که استفانی فولتون، استاد علوم پزشکی دانشگاه مونترال، و تیمش دارن سازوکارهای سیستم عصبیِ بدنِ آدما رو بررسی می‌کنن؛ اینکه چی باعث می‌شه آدما احساس نیاز به غذا خوردن و فعالیت بدنی داشته باشن، و اینکه چطوری متابولیسم روی حال و هوای اونا تأثیر می‌ذاره. آخرین کشفشون که تو مجله‌ی Nature Communications چاپ شده، این دانش رو یه قدم جلوتر می‌بره.

تو این تحقیق، دیوید لاو، دانشجوی دکتری دانشگاه مونترال، و استفانی توبین، که قبلاً محقق پسادکتری بودن، نشون دادن که کنترل وزن بدن تو موشا، خیلی زیاد تحت تأثیر نورون‌های هسته‌ی آکومبنسه. این قسمت از مغز، پُر از اندوکابینوئیده و به تنظیم پاداش غذایی و فعالیت بدنی کمک می‌کنه. تو مغز، آنزیم ABHD6 یه مولکولِ اندوکابینوئید مهم به اسم 2-آراشیدونوییل‌گلیسرول (2-AG) رو تجزیه می‌کنه. با کشف این موضوع تو سال 2016 که اگه ABHD6 تو بدن کامل مهار بشه، باعث کاهش وزن می‌شه و از دیابت جلوگیری می‌کنه – که تیم مارک پرنتکی، محقق CRCHUM اینو کشف کردن – این سؤال پیش اومد که این آنزیم تو مغز چه نقشی تو تأثیر گذاشتن روی اشتها و وزن بدن داره.

استفانی فولتون گفت: «ما انتظار داشتیم که افزایش سطح 2-AG، با زیاد کردن سیگنال‌دهی کانابینوئید، باعث تحریک غذا خوردن بشه، ولی به طرز متناقضی متوجه شدیم که وقتی ژنِ کدکننده‌ی ABHD6 رو تو هسته‌ی آکومبنسِ موشا برداشتیم، انگیزه‌شون برای غذا خوردن کمتر شد و علاقه‌شون به فعالیت بدنی بیشتر.»

تحقیقات جدید درباره‌ی کنترل وزن و چاقی تو موشا

موشا تصمیم گرفتن که زمان بیشتری رو روی چرخ دویدن بگذرونن، در حالی که گروه کنترل چاق می‌شدن و بی‌حوصله. تیم تحقیق، با تزریق یه مهارکننده‌ی هدفمند ABHD6 به مغز موشا، تونستن اونا رو کامل از اضافه وزن و چاقی محافظت کنن.

تأثیرات متضاد

توانایی هدف قرار دادن مسیرهای عصبی خاص تو مغز، برای کنترل وزن، الان برای دانشمندا خیلی مهمه. مهار کردن ABHD6، بسته به این‌که کدوم قسمت از مغز هدف قرار بگیره، ممکنه تأثیرات متفاوتی داشته باشه. تو سال ۲۰۱۶، فالتون و همکارش تی‌ری آلکیه تو CRCHUM نشون دادن که مسدود کردن ABHD6 تو بعضی از نورونای هیپوتالاموس، باعث می‌شه موشا در برابر کاهش وزن مقاومت نشون بدن. ولی تو این مطالعه، نویسنده‌ها نشون می‌دن که مهار این مولکول تو سطح مغز، در کل، منجر به کاهش افزایش وزن تو رژیم غذایی پُرچرب می‌شه.

عدم نشانه‌های اضطراب

فالتون گفت: «تو این مطالعه، ما همچنین نشون می‌دیم که موشایی که ژن کدکننده‌ی ABHD6 توشون مهار شده، نشونه‌های اضطراب و رفتارهای افسردگی رو نشون نمی‌دن.» این موضوع مهمه، چون داروی ریمونابانت که برای کم کردن وزن و هدف قرار دادن گیرنده‌های کانابینوئید تو سیستم عصبی مرکزی طراحی شده بود، اواخر دهه‌ی ۲۰۰۰ از بازار جمع شد؛ چون کسایی که این دارو رو مصرف کرده بودن، عوارض جانبی شدیدی مثل افسردگی و تمایلات خودکشی رو گزارش کردن.

به نظر دانشمندا، آخرین کار تیم فالتون می‌تونه راه رو برای درمان‌هایی برای مقابله با چاقی و اختلالای متابولیک مثل دیابت نوع ۲ هموار کنه. در حالی که مهارکننده‌های دارویی ABHD6 دارن بررسی می‌شن، هنوز معلوم نیست که آیا سازوکارهایی که محققا تو موشا هدف قرار دادن، تو آدما هم همین‌جوری عمل می‌کنه یا نه.