زنگ خطر در DNA: ویروس‌های باستانی و ارتباط با ام‌اس و ALS!

تحقیقات تازه: پیوند DNA ویروسی با بیماری‌های عصبی

تازه‌ترین پژوهش‌ها از دانشگاه کینگ لندن پرده از یک راز برمی‌دارد: ارتباطی میان DNA ویروسی باستانی که بخشی از ژنوم ما شده، با خطر ژنتیکی ابتلا به دو بیماری مهم که سیستم عصبی مرکزی رو تحت تاثیر قرار می‌دن. این مطالعه که به همت پژوهشگران دانشگاه کینگ لندن و مرکز سلامت نورث‌ول کلید خورد، بر روی ویروس‌های رتروویروسی درون‌زاد انسانی (اچ‌ای‌آر‌وی) متمرکز شده. این ویروس‌ها، در واقع، بازمانده‌های عفونت‌های رتروویروسی قدیمی هستن که حالا به بخشی ثابت از DNA ما تبدیل شدن.

تیم تحقیقاتی با استفاده از یک تکنیک ژنومی پیشرفته، نشانه‌های مشخصی از فعالیت اچ‌ای‌آر‌ویها رو شناسایی کرد که با بیماری‌های ام‌اس و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (که به بیماری نورون حرکتی هم معروفه) مرتبط هستن. یافته‌ها حاکی از اینه که عناصر ویروسی موجود در DNA ما ممکنه در بروز این بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، نقشی داشته باشن.

بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی و اثراتشون

بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی با از بین رفتن تدریجی و از دست رفتن نورون‌ها شناخته می‌شن. این روند، باعث تخریب ساختار و عملکرد سیستم عصبی میشه. ام‌اس، یکی از شایع‌ترین این بیماری‌هاست که جوون‌ها رو درگیر می‌کنه و بیش از ۱۵۰,۰۰۰ نفر در بریتانیا با این بیماری که تا آخر عمر همراهشونه، زندگی می‌کنن. اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، کمتر شایعه و حدود ۵,۰۰۰ مورد در بریتانیا داره و متاسفانه، پیش‌آگهی جدی‌تری هم با خودش داره.

این تحقیق که در نشریه Brain, Behavior, and Immunity منتشر شده، گامی مهم در فهم معماری ژنتیکی پیچیده بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی به شمار می‌آد. با اینکه پژوهش‌های قبلی به وجود رابطه بین اچ‌ای‌آر‌وی‌ها با این بیماری‌ها اشاره کرده بودن، این مطالعه جزو اولین‌هاست که اچ‌ای‌آر‌ویهای مشخصی رو که با ابتلا به بیماری در ارتباط هستن، شناسایی کرده.

دکتر رودریگو آر. آر. دوآرت، از نویسندگان این مقاله و محقق در مؤسسه روان‌پزشکی و روان‌شناسی (آی‌او‌پی‌پی‌ان) دانشگاه کینگ لندن، گفت: «یافته‌های ما، شواهد محکمی ارائه میده که توالی‌های ویروسی خاصی درون ژنتوم ما، در افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، نقش دارن.»

تاثیر توالی‌های ویروسی بر عملکرد مغز

این توالی‌ها، فقط فسیل‌های بی‌حرکت ناشی از عفونت‌های ویروسی قدیمی نیستن. بلکه به طور فعال بر عملکرد مغز تاثیر می‌ذارن، اون هم به روش‌هایی که تازه داریم به درکشون نزدیک می‌شیم.

محققان داده‌های مربوط به صدها نمونه مغز رو بررسی کردن تا ارتباط بین فعالیت اچ‌ای‌آر‌ویها و عوامل خطر ژنتیکی چهار بیماری تخریب‌کننده عصبی رو بسنجن: بیماری پارکینسون، بیماری آلزایمر، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و اسکلروز چندگانه. اون‌ها یک نشانه قوی اچ‌ای‌آر‌وی رو در کروموزوم ۱۲ کیو ۱۴ (MER61_12q14.2) پیدا کردن که با اسکلروز جانبی آمیوتروفیک در ارتباط بود و یه نشانه دیگه رو هم در کروموزوم ۱ پی ۳۶ (ERVLE_1p36.32a) یافتن که مربوط به اسکلروز چندگانه می‌شد. به نظر می‌رسه این توالی‌های ویروسی در چسبندگی سلول‌ها نقش دارن، که فرایندی ضروری برای ارتباط بین سلول‌ها در مغز محسوب میشه.

برای بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون، نشانه‌های قوی مشاهده نشد، هرچند نویسنده‌ها تاکید می‌کنن که مطالعات بزرگ‌تر ممکنه در آینده روابط جدیدی رو کشف کنه. با توجه به اینکه بار جهانی بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی همچنان در حال افزایشه و در حال حاضر بیش از ۵۰ میلیون نفر در سراسر جهان درگیر هستن و پیش‌بینی شده این تعداد تا سال ۲۰۵۰ تقریباً سه برابر بشه، این بینش‌ها مسیری امیدبخش و نویددهنده برای تحقیقات و توسعه درمان‌های آینده باز می‌کنه.

این کشف، راه‌های تازه‌ای برای مداخلات درمانی هدفمند به سمت اچ‌ای‌آر‌ویها ایجاد می‌کنه. با درک بهتر از اینکه این عناصر ویروسی چطور باعث بیماری می‌شن، محققان امیدوارن که این موضوع بتونه به توسعه درمان‌های جدیدی که تاثیر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی رو کم کنه، کمک کنه.

دکتر تیموتی آر. پاول، از نویسندگان این مقاله و مدرس ارشد ژنتیک انتقالی و علوم اعصاب در کینگز آی‌و‌پی‌پی‌ان گفت: «با استفاده از مجموعه‌های بزرگ داده‌های ژنتیکی و یک خط تحلیل جدید، این مطالعه به خوبی مجهزه تا مشخص کنه کدوم اچ‌ای‌آر‌وی‌ها در افزایش آسیب‌پذیری در برابر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مهم هستن. حالا ما نیازمندیم تا بهتر بفهمیم این اچ‌ای‌آر‌ویها چطور بر عملکرد مغز تاثیر می‌ذارن و آیا هدف قرار دادن اچ‌ای‌آر‌ویها می‌تونه فرصت‌های درمانی جدیدی رو ایجاد کنه یا نه.»

این تحقیق با حمایت جزئی از مرکز تحقیقات بیومدیکال Maudsley، انستیتو ملی بهداشت و مراقبت (NIHR)، انستیتوهای ملی بهداشت (NIH) و بنیاد تحقیقات روان‌پزشکی انجام شده.