کشف بزرگ دانشمندان: لایه چربی که جلوی بیماری‌های پریون را می‌گیرد!

تازه‌ترین پژوهش‌ها درباره‌ی بیماری‌های پریون

محققان موفق به کشف‌های ارزشمندی در خصوص چگونگی پیشرفت بیماری‌های پریون در مغز شده‌اند. تجمع پروتئین‌ها یک خصوصیت مشترک در میان بیماری‌های مختلف عصبی-تخریبی است، از جمله آلزایمر، پارکینسون، و البته بیماری‌های پریونی مثل بیماری کروتسفلد-یاکوب. یک گروه تحقیقاتی، به رهبری پروفسور یورگ تاتزلت از دپارتمان بیوشیمی بیماری‌های عصبی-تخریبی دانشگاه روهر بوخوم آلمان، با استفاده از مدل‌های جدید آزمایشگاهی و نیز کشت‌های سلولی، نشان دادند که یک لایه چربی در غشای خارجی سلول‌های عصبی، جلوی تجمع پروتئین پریون را می‌گیرد، و مانع از آن می‌شود.

پروفسور تاتزلت می‌گوید: «درک سازوکارهایی که باعث می‌شوند پروتئین‌های سالم به شکل‌های بیماری‌زا تبدیل شوند، برای یافتن راه‌های درمان، بسیار ضروری است.» این تیم نتایج تحقیقات خود را در تاریخ 31 دسامبر 2024 در نشریه‌ی Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) منتشر کرد.

انواع ارثی و واگیردار بیماری

بیماری‌های پریون، بیماری‌های مهلک و ویرانگری هستند که مغز را درگیر می‌کنند.

تغییر شکل پروتئین پریون و بیماری‌های وابسته

تبدیل پروتئین پریون سلولی (PrPC) از حالت سالم به تجمع‌های بیماری‌زا، یعنی پروتئین پریون اسکرپی (PrPSc)، با بیماری‌های خاصی ارتباط دارد. اگرچه بروز این بیماری‌ها در انسان‌ها نادر است، اما بیماری‌های پریونی که ریشه در وراثت دارند، به واسطه‌ی جهش‌های ژنتیکی ایجاد می‌شوند. برخی از جهش‌های ژنتیکی بر نحوه‌ی اتصال PrPC به دیواره‌ی سلولی اثر می‌گذارند. اما هنوز هم به طور کامل نمی‌دانیم که این تغییرات چگونه می‌توانند باعث بروز بیماری‌های پریونی شوند.

برای رسیدن به درک بهتری از فرآیندهای زیربنایی، محققان مدل‌های جدیدی را توسعه داده‌اند تا نقش یک لنگر غشایی را در تاخوردگی و تجمع PrP در شرایط آزمایشگاهی و در سلول‌های عصبی مطالعه کنند. آزمایش‌ها نشان دادند که اتصال به غشا، تاخوردگی PrP را محکم کرده و در عمل، از تجمع آن جلوگیری می‌کند.

جورگ تاتزلت می‌گوید: «نکته‌ی جالب اینجاست که تجمع PrP متصل به غشا می‌تواند توسط تجمع‌های پروتئینی از قبل موجود، تحریک شود. این یک مکانیسم است که احتمال دارد در بیماری‌های پریونیِ مسری، نقش داشته باشد.»

“`