یافته‌ای جدید: روشی برای نابودی سلول‌های سرطان پروستات

تحقیقات جدید در مورد سرطان پروستات

تحقیقات جدیدی که توسط تیمی از دانشمندان دانشگاه ایندیانا و همکارانشان انجام شده، یک آسیب‌پذیری جدید در مدل‌های حیوانی سرطان پروستات را کشف کرده است. این آسیب‌پذیری با محروم کردن تومورهای پروستات از مواد مغذی حیاتی، رشد آن‌ها را متوقف می‌کند. این یافته‌ها می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید برای این بیماری کشنده منجر شود. این مطالعه به رهبری دکتر کرک استاشکه، استاد پژوهش در رشته بیوشیمی و زیست‌شناسی مولکولی، و دکتر رونالد سی. وک، استاد بیوشیمی، در دانشگاه ایندیانا انجام شده و به تازگی در نشریه Science Signaling منتشر شده است.

چالش‌های درمان سرطان پروستات

سرطان پروستات یکی از علل اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان در مردان آمریکایی است. درمان‌های کنونی بر روی هورمون تستوسترون، که برای رشد سلول‌های سرطان پروستات ضروری است، تمرکز دارند. متأسفانه، تومورهای پروستات به راحتی به این درمان‌ها مقاوم می‌شوند و این امر باعث محدود شدن گزینه‌های پزشکان برای متوقف کردن بیماری می‌شود.

روش جدید برای هدف قرار دادن تومورهای پروستات

تیم تحقیقاتی با کشف یک روش جدید امیدوارکننده برای هدف قرار دادن تومورهای پروستات، آن‌ها را با محروم کردن از مواد مغذی حیاتی به نام آمینو اسیدها هدف قرار می‌دهد. مانند سایر تومورها، سلول‌های سرطان پروستات برای حمایت از رشد سریع خود به مقدار زیادی مواد مغذی نیاز دارند. با کاهش مواد مغذی، پروتئینی به نام GCN2 به سلول‌ها سیگنال می‌دهد تا سوخت بیشتری برای رشد تولید کنند.

کشف راه‌های جدید برای درمان سرطان پروستات

تیم تحقیقاتی به این نتیجه رسید که دارویی که GCN2 را غیرفعال کند، می‌تواند از تولید سوخت لازم برای بقای سرطان جلوگیری کند. استاشکه، که همچنین پژوهشگری در برنامه تحقیقات درمانی تجربی و توسعه‌ای در مرکز جامع سرطان ملون و برن سایمون در دانشگاه ایندیانا است، گفت: “ما تنها تا حدی درست بودیم.” او ادامه داد: “مهار GCN2 رشد سلول‌های توموری را کند کرد، اما نتوانست آن‌ها را از بین ببرد. در اینجا بود که متوجه شدیم سرطان یک برنامه پشتیبان دارد.”

تیم تحقیقاتی نشان داد که پروتئینی به نام p53 به عنوان “برنامه B” سرطان عمل می‌کند. p53، که در اکثر سرطان‌های پروستات به صورت عملکردی حفظ شده است—برخلاف سایر انواع سرطان—سیگنالی ارسال می‌کند که تقسیم سلولی را محدود کرده و مواد مغذی را جمع‌آوری می‌کند. هنگامی که پژوهشگران همزمان GCN2 و p53 را مهار کردند، سرطان‌های پروستات به طور مؤثری از بین رفتند.

استاشکه افزود: “مطالعه کنونی از آسیب‌پذیری‌های متابولیک منحصر به سرطان پروستات بهره‌برداری می‌کند تا این سلول‌های توموری را از مواد مغذی ضروری محروم کرده و از بین ببرد.”

این تحقیق توسط دانشجویان تحصیلات تکمیلی ریکاردو کوردوا و نوح سامرز به همراه جفری براولت، دکترای دانشگاه پزشکی ایندیانا؛ رابرتو پیلی، دکترای دانشگاه بافالو؛ و تریسی آنتونی، دکترای دانشگاه راتگرز انجام شد. این پروژه از سوی مؤسسه‌های ملی بهداشت، وزارت دفاع ایالات متحده، انجمن سرطان آمریکا و مرکز جامع سرطان سایمون ایندیانا حمایت شد.