تحقیق-سرطان-پروستات

تازه‌ترین پژوهش‌ها در مورد سرطان پروستات

بررسی‌های نوینی که توسط گروهی از دانشمندان دانشگاه ایندیانا و همکارانشون انجام شده، یک نقطه ضعف تازه در مدل‌های حیوانی سرطان پروستات رو شناسایی کرده. این ضعف، با محدود کردن دسترسی تومورهای پروستات به مواد مغذی ضروری، رشدشون رو متوقف می‌کنه. این یافته‌ها می‌تونه منجر به توسعه‌ی درمان‌های جدید برای این بیماری مرگبار بشه. این مطالعه، به سرپرستی دکتر کرک استاشکه، استاد پژوهشی در رشتۀ بیوشیمی و زیست‌شناسی مولکولی، و دکتر رونالد سی. وک، استاد بیوشیمی، در دانشگاه ایندیانا انجام شده و به تازگی در نشریه‌ی Science Signaling منتشر شده.

مشکلات و چالش‌های درمان سرطان پروستات

سرطان پروستات یکی از علل اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان در بین مردان آمریکایی به حساب میاد. درمان‌های امروزی بر روی هورمون تستوسترون تمرکز دارن، چون این هورمون برای رشد سلول‌های سرطانی پروستات خیلی مهمه. متاسفانه، تومورهای پروستات خیلی راحت به این درمان‌ها مقاوم می‌شن و این مسئله، گزینه‌های پزشکان رو برای متوقف کردن بیماری، محدود می‌کنه.

عکسی از جمعی از محققان با تنوع قومیتی که در آزمایشگاه مشغول بررسی سلول‌های سرطانی پروستات هستن.
تحقیقات جدید در آزمایشگاه، به شناسایی آسیب‌پذیری‌های جدید در سرطان پروستات کمک می‌کنه.

یک رویکرد نوین برای هدف قرار دادن تومورهای پروستات

تیم تحقیقاتی، با کشف یک راه‌حل نوین و امیدوارکننده برای مقابله با تومورهای پروستات، سلول‌های سرطانی رو با محروم کردنشون از مواد مغذی حیاتی که بهشون آمینو اسید میگن، هدف قرار دادن. مثل بقیه تومورها، سلول‌های سرطانی پروستات برای ادامه‌ی رشد سریعشون، به مقدار زیادی مواد مغذی نیاز دارن. با کم کردن این مواد، پروتئینی به نام GCN2 به سلول‌ها علامت می‌ده که سوخت بیشتری برای رشد تولید کنن.

اینفوگرافی که مشکلات درمان سرطان پروستات و نقش هورمون تستوسترون رو نشون میده.
چالش‌هایی که در درمان سرطان پروستات وجود دارن و نیازمند توجه هستن.

کشف راه‌های جدید برای درمان سرطان پروستات

تیم تحقیقاتی به این نتیجه رسید که دارویی که GCN2 رو غیرفعال کنه، می‌تونه از تولید سوخت لازم برای بقای سرطان جلوگیری کنه. استاشکه، که در برنامه‌ی تحقیقات درمانی تجربی و توسعه‌ای در مرکز جامع سرطان ملون و برن سایمون در دانشگاه ایندیانا هم کار می‌کنه، گفت: «ما فقط تا یه حدی درست حدس زده بودیم.» اون ادامه داد: «متوقف کردن GCN2، رشد سلول‌های توموری رو کند کرد، اما نتونست اون‌ها رو از بین ببره. این‌جا بود که فهمیدیم سرطان یه برنامه‌ی پشتیبان داره.»

تیم تحقیقاتی نشون داد که پروتئینی به اسم p53، به عنوان “برنامه B” سرطان عمل می‌کنه. p53 که در اکثر سرطان‌های پروستات عملکردش رو حفظ کرده – بر خلاف انواع دیگه سرطان – سیگنالی می‌فرسته که تقسیم سلولی رو محدود می‌کنه و مواد مغذی رو جمع‌آوری می‌کنه. زمانی که پژوهشگران به طور همزمان GCN2 و p53 رو مهار کردن، سرطان‌های پروستات به طور موثری از بین رفتن.

نموداری از سلول‌های سرطان پروستات که از آمینو اسیدها محروم شدن و تاثیر پروتئین‌های GCN2 و p53 رو نشون میده.
رویکرد تازه‌ای برای هدف قرار دادن سلول‌های سرطانی از طریق محروم کردنشون از مواد مغذی؛ یک راه امیدوارکننده برای درمان.

استاشکه اضافه کرد: «مطالعه‌ی حاضر از آسیب‌پذیری‌های متابولیک منحصر به فرد در سرطان پروستات استفاده می‌کنه تا این سلول‌های توموری رو از مواد مغذی ضروری محروم کنه و از بین ببره.»

این پژوهش توسط دانشجویان تحصیلات تکمیلی ریکاردو کوردوا و نوح سامرز، به همراه جفری براولت، دکترای دانشگاه پزشکی ایندیانا؛ رابرتو پیلی، دکترای دانشگاه بافالو؛ و تریسی آنتونی، دکترای دانشگاه راتگرز انجام شد. این پروژه از طرف مؤسسه‌های ملی بهداشت، وزارت دفاع ایالات متحده، انجمن سرطان آمریکا و مرکز جامع سرطان سایمون ایندیانا مورد حمایت قرار گرفت.

“`

مقاله های شبیه به این مقاله

بیشتر بخوانید

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *