چرا عاشق کربوهیدراتیم؟ رمزگشایی پیشینه باستانی آن

تأثیر دی‌ان‌ای باستانی بر کاهش مصرف کربوهیدرات

اگر تا به حال در کاهش مصرف کربوهیدرات‌ها با مشکل مواجه شده‌اید، ممکن است دی‌ان‌ای باستانی مقصر باشد. مدت‌هاست که مشخص شده انسان‌ها چندین نسخه از ژنی دارند که به ما اجازه می‌دهد تا فرآیند تجزیه نشاسته‌های کربوهیدرات پیچیده را در دهان آغاز کنیم. این فرآیند اولین گام در متابولیسم غذاهای نشاسته‌ای مانند نان و ماکارونی است. با این حال، پژوهشگران به‌طور سنتی در تعیین چگونگی و زمان افزایش تعداد این ژن‌ها با چالش مواجه بوده‌اند.

اکنون، یک مطالعه جدید به رهبری دانشگاه بافالو و آزمایشگاه جکسون (JAX) نشان می‌دهد که چگونه تکثیر این ژن، که به عنوان ژن آمیلاز بزاقی (AMY1) شناخته می‌شود، نه تنها به شکل‌گیری سازگاری انسان‌ها با غذاهای نشاسته‌ای کمک کرده، بلکه ممکن است به بیش از ۸۰۰,۰۰۰ سال پیش برگردد، زمانی که کشاورزی هنوز آغاز نشده بود. این مطالعه که امروز در شماره پیشرفته آنلاین مجله Science منتشر شده، نشان می‌دهد که چگونه تکثیرهای اولیه این ژن زمینه‌ساز تنوع ژنتیکی وسیعی است که هنوز هم وجود دارد و بر چگونگی هضم مؤثر غذاهای نشاسته‌ای توسط انسان‌ها تأثیر می‌گذارد.

عمر گوکچمن، نویسنده مسئول این مطالعه و استاد در دپارتمان علوم زیستی دانشگاه بافالو می‌گوید: “ایده این است که هرچه تعداد ژن‌های آمیلاز بیشتر باشد، آمیلاز بیشتری تولید می‌شود و در نتیجه نشاسته بیشتری به‌طور مؤثر هضم می‌شود.” پژوهشگران توضیح می‌دهند که آمیلاز، آنزیمی است که نه تنها نشاسته را به گلوکز تجزیه می‌کند، بلکه طعم نان را نیز به آن می‌دهد.

گوکچمن و همکارانش، از جمله چارلز لی، استاد و رئیس خانواده رابرت آلوین در JAX، از نقشه‌برداری نوری ژنوم و توالی‌خوانی بلند استفاده کردند. این پیشرفت روش‌شناختی برای نقشه‌برداری دقیق از ناحیه ژن AMY1 ضروری بود. روش‌های سنتی توالی‌خوانی کوتاه به دلیل شباهت نزدیک توالی‌های ژنی در این ناحیه، در تمایز دقیق بین نسخه‌های ژن با مشکل مواجه می‌شوند. اما توالی‌خوانی بلند به گوکچمن و لی این امکان را داد تا این چالش را در انسان‌های امروزی پشت سر بگذارند و تصویر واضح‌تری از چگونگی تکامل تکثیرهای AMY1 ارائه دهند.

شکارچی-گردآورندگان باستان و نئاندرتال‌ها

تجزیه و تحلیل ژنوم‌های ۶۸ انسان باستانی، از جمله یک نمونه ۴۵,۰۰۰ ساله از سیبری، نشان داد که شکارچی-گردآورندگان پیش از کشاورزی به‌طور متوسط چهار تا هشت نسخه AMY1 در هر سلول دیپلوئید داشتند. این نشان می‌دهد که انسان‌ها پیش از آغاز دومستیکیشن گیاهان و مصرف مقادیر زیاد نشاسته، با تنوع بالایی از تعداد نسخه‌های AMY1 در اوراسیا زندگی می‌کردند. این مطالعه همچنین نشان داد که تکثیرهای ژن AMY1 در نئاندرتال‌ها و دنیسووان‌ها نیز رخ داده است.

تکامل ژن AMY1 و تأثیر آن بر تنوع ژنتیکی انسان

Kwondo Kim، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه از آزمایشگاه لی در JAX، می‌گوید: “این نشان می‌دهد که ژن AMY1 ممکن است بیش از ۸۰۰,۰۰۰ سال پیش برای اولین بار تکثیر شده باشد، که به مراتب قبل از جدایی انسان‌ها از نئاندرتال‌ها و بسیار بیشتر از آنچه قبلاً تصور می‌شد، اتفاق افتاده است.” Gokcumen نیز اضافه می‌کند: “تکثیرهای اولیه در ژنوم ما، زمینه‌ساز تنوع قابل توجهی در ناحیه آمیلاز شد و به انسان‌ها اجازه داد تا با تغییرات رژیم غذایی خود سازگار شوند، به‌ویژه زمانی که مصرف نشاسته به‌طور چشمگیری با ظهور فناوری‌ها و سبک‌های زندگی جدید افزایش یافت.”

بذرهای تنوع ژنتیکی

تکثیر اولیه AMY1 مانند اولین موج در یک دریاچه بود که فرصتی ژنتیکی ایجاد کرد که بعداً گونه ما را شکل داد. با گسترش انسان‌ها در محیط‌های مختلف، انعطاف‌پذیری در تعداد نسخه‌های AMY1 مزیتی برای سازگاری با رژیم‌های غذایی جدید، به‌ویژه آن‌هایی که غنی از نشاسته بودند، فراهم کرد. Charikleia Karageorgiou، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه در UB، می‌گوید: “پس از تکثیر اولیه که به سه نسخه AMY1 در یک سلول منجر شد، ناحیه آمیلاز ناپایدار شد و شروع به ایجاد تنوع‌های جدید کرد.” او ادامه می‌دهد: “از سه نسخه AMY1، می‌توان به حداکثر نه نسخه رسید یا حتی به یک نسخه در هر سلول های هاپلوئید بازگشت.”

میراث پیچیده کشاورزی

این تحقیق همچنین تأثیر کشاورزی بر تنوع AMY1 را مورد بررسی قرار می‌دهد. در حالی که شکارچیان-گردآورندگان اولیه دارای چندین نسخه ژنی بودند، کشاورزان اروپایی در ۴,۰۰۰ سال گذشته شاهد افزایش میانگین تعداد نسخه‌های AMY1 بودند که احتمالاً به دلیل رژیم‌های غذایی غنی از نشاسته آن‌ها بود. تحقیقات قبلی Gokcumen نشان داد که حیوانات اهلی که در کنار انسان‌ها زندگی می‌کنند، مانند سگ‌ها و خوک‌ها، نیز دارای تعداد بالاتری از نسخه‌های ژن آمیلاز نسبت به حیواناتی هستند که به رژیم‌های غذایی غنی از نشاسته وابسته نیستند. Gokcumen می‌گوید: “افرادی که دارای تعداد بالاتری از نسخه‌های AMY1 بودند، احتمالاً نشاسته را به‌طور مؤثرتری هضم می‌کردند و فرزندان بیشتری داشتند.” او ادامه می‌دهد: “نژادهای آن‌ها در طول زمان تکاملی به‌طور کلی بهتر از نژادهایی با تعداد نسخه‌های کمتر عمل کردند و تعداد نسخه‌های AMY1 را گسترش دادند.”

یافته‌های جدید و فرصت‌های تحقیقاتی

یافته‌ها با مطالعه‌ای که به رهبری دانشگاه کالیفرنیا، برکلی در ماه گذشته در نشریه Nature منتشر شد، همخوانی دارد. این مطالعه نشان داد که انسان‌ها در اروپا در ۱۲,۰۰۰ سال گذشته میانگین تعداد نسخه‌های AMY1 خود را از چهار به هفت افزایش داده‌اند. Feyza Yilmaz، دانشمند محاسباتی همکار در JAX و یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه، می‌گوید: “با توجه به نقش کلیدی تنوع تعداد نسخه‌های AMY1 در تکامل انسان، این تنوع ژنتیکی فرصتی هیجان‌انگیز برای بررسی تأثیر آن بر سلامت متابولیک و کشف مکانیزم‌های مرتبط با هضم نشاسته و متابولیسم گلوکز ارائه می‌دهد.” او ادامه می‌دهد: “تحقیقات آینده می‌تواند تأثیرات دقیق و زمان انتخاب را فاش کند و بینش‌های مهمی در زمینه ژنتیک، تغذیه و سلامت فراهم آورد.”

دیگر نویسندگان UB در این مطالعه شامل دانشجویان دکتری Petar Pajic و Kendra Scheer هستند. این تحقیق همکاری با مرکز بهداشت دانشگاه کنتیکت بوده و توسط بنیاد ملی علوم و مؤسسه ملی تحقیقات ژنوم انسانی، مؤسسه ملی بهداشت حمایت شده است.