تحقیقات نوین در باب رمزگذاری اطلاعات توسط نورون‌ها
مطالعات تازه‌ای که نتایجش از دل مؤسسه ماکس پلانک فلوریدا در زمینه علوم اعصاب بیرون آمده، سرنخی مهم از چگونگی رمزگذاری اطلاعات توسط نورون‌ها را فاش کرده است. این پژوهش که همین هفته در مجله Nature منتشر شد، به یک ناهماهنگی زمانی در فرآیند یادگیری اشاره می‌کند. یادگیری معمولاً چند ثانیه تا چند دقیقه زمان می‌برد، در حالی که بهترین سازوکارهای شناخته‌شده برای رمزگذاری اطلاعات در مغز با سرعتی نزدیک به فعالیت نورونی، یعنی حدود ۱۰۰۰ برابر سریع‌تر از زمان یادگیری، کار می‌کنند.
این سازوکارها که با نام پلاستیسیتهٔ هبی شناخته می‌شوند، اینطورند که اگر دو نورون مرتبط در عرض یک‌صدم ثانیه هر دو فعال شوند، ارتباط بین این دو نورون تقویت می‌شود. به این ترتیب، اطلاعاتی که در این بازه زمانی کوتاه به نورون‌های مرتبط می‌رسد، می‌تواند به هم ربط داده شود. اما حین رفتار، اطلاعاتی که باید هم‌زمان رمزگذاری شوند، معمولاً با فاصله‌ای چند ثانیه‌ای تا چند دقیقه‌ای از هم جدا هستند. حال سؤال این است که چگونه نورون‌ها می‌توانند اطلاعات را در زمان‌های مرتبط با یادگیری ادغام کنند؟
یک مدل تازه برای یادگیری
به تازگی، یک مدل عصبی جدید در رمزگذاری اطلاعات که با نام پلاستیسیته سیناپسی مقیاسِ رفتاری یا به اختصار (BTSP) معرفی شده، این تناقض را با نشان دادن اینکه نورون‌ها می‌توانند اطلاعات را در بازه‌های زمانی چند ثانیه‌ای ادغام کنند، حل کرده است. این تطابق با رفتار انسان هم‌خوانی دارد. به‌طور مثال، در فعالیت‌هایی مثل جهت‌یابی، نورون‌ها مکان‌های خاص را از طریق BTSP رمزگذاری می‌کنند. با این حال، سازوکارهای مولکولی که نورون‌ها برای پیاده‌سازی BTSP استفاده می‌کنند، هنوز ناشناخته بودند.
این هفته، گروه تحقیقاتی به رهبری دکتر آنت جان، دکتر یوشی‌هیس ناگاهاتا و دکتر ریوئی یاسودا جنبه‌های کلیدی چگونگی عملکرد BTSP در نورون‌ها را شناسایی کردند و نتایج سال‌ها تحقیق خود را در این مدل حیاتی از پلاستیسیته گزارش دادند. دکتر یاسودا در توضیح دلیل توجه تیم به این پروژه می‌گوید: «پی بردن به نقش مولکول‌ها و سازوکارهای دقیق که نورون‌ها برای رمزگذاری اطلاعات به‌کار می‌گیرند، برای فهم عملکرد و سلامت مغز حیاتی است. تحقیقات در این زمینه عمدتاً بر مدل‌های مرسوم پلاستیسیته متمرکز بوده است که شاید ارتباط کمتری با یادگیری در طول تجربه داشته باشند. بررسی سازوکارهای مولکولی که زیربنای مدل‌های جدید پلاستیسیته، مثل BTSP، را شکل می‌دهند، اهمیت فراوانی دارد.»
نخستین چالش تیم، مدل‌سازی BTSP در بافت مغز ایزوله بود؛ جایی که آن‌ها می‌توانستند تغییرات نورونی حاصله را با دقت اندازه‌گیری کنند. پژوهشگران موفق شدند BTSP را با ورودی‌هایی که با فاصله تقریباً ۱ ثانیه‌ای ارسال می‌شدند، تحریک کنند و تأیید کردند که زمان ادغام اطلاعات برای ذخیره‌سازی افزایش یافته است. همچنین تیم کشف کرد که BTSP در سیناپس‌های مجزا رخ می‌دهد؛ که این ویژگی برای اختصاصی‌بودن در رمزگذاری اطلاعات حیاتی است.
ترکیب اندازه‌گیری‌های الکتروفیزیولوژیکی و میکروسکوپی برای بررسی تغییرات مولکولی
با ترکیب اندازه‌گیری‌های الکتروفیزیولوژیکی فعالیت نورونی با میکروسکوپی پیشرفته و بیوسنسورها، گروه تحقیقاتی توانست تغییرات مولکولی روی‌داده در طول BTSP، که پدیده‌ای در نورون‌ها است را، در لحظه مشاهده کرده و نقش آن‌ها را معین کند.
CaMKII: همان بازیکن، نقش متفاوت
گروه تحقیقاتی بر روی مولکولی با نام CaMKII متمرکز شد که به‌خاطر نقش حیاتی‌اش در انواع مختلف پلاستیسیته در نورون‌ها شناخته شده است. دکتر جین توضیح داد: «ما فرض کردیم که CaMKII برای BTSP حیاتی خواهد بود. این مولکول در سیناپس‌ها فعال می‌شود و ممکن است برای چندین ثانیه فعال باقی بماند. به نظر می‌رسید که این مولکول گزینه مناسبی برای نقش‌آفرینی کلیدی در گسترش زمان ادغام اطلاعات در نورون‌ها باشد.»
او ادامه می‌دهد: «خوب، معلوم شد ما درست فکر می‌کردیم – CaMKII برای BTSP حیاتی بود، اما کاملاً در مورد نقش آن اشتباه می‌کردیم.» زمانی که گروه تحقیقاتی عملکرد CaMKII را مختل کرد، BTSP هم مختل شد. آن‌ها می‌خواستند فعالیت CaMKII را در نورون‌ها در طول فرآیند BTSP مشاهده کنند و یک بیوسنسور را بهینه کردند تا گزارشی از زمان فعال بودن CaMKII ارائه دهد. با استفاده از این حسگر به‌روز که حساسیتش تقریباً دو برابر ابزارهای قبلی بود، دانشمندان توانستند فعالیت CaMKII را در طول BTSP اندازه‌گیری کنند.
با این‌حال، آن‌ها آن‌چه را که انتظار داشتند پیدا نکردند. برخلاف فرضیه‌شان، هیچ فعالیت قابل‌توجهی از CaMKII در طول القای BTSP مشاهده نشد. در عوض، فعال‌سازی دیرهنگام و اتفاقی CaMKII چندین ثانیه پس از شروع BTSP رخ داد. افزون بر این، در حالی که پلاستیسیته در یک سیناپس خاص در حال انجام بود، CaMKII در ناحیه‌ای بسیار وسیع‌تر از نورون فعال بود.
تحقیقات آشکار کرد که CaMKII یک سیگنال هدایت‌کننده برای BTSP است، اما ویژگی سیناپسی پلاستیسیته را تعیین نمی‌کند. این یافته‌ها یک بازه زمانی گسترده برای پلاستیسیته سیناپسی و یک مدل تازه از چگونگی ادغام سیگنال‌های ویژه سیناپسی و هدایت‌کننده را در طول ده‌ها ثانیه پیشنهاد می‌کند. دکتر جین می‌گوید: «این یک تغییر اساسی در نگاه ما نسبت به عملکرد CaMKII و درک ما از سازوکارهای پلاستیسیته است. فعالیت CaMKII در طول دندریت نشان می‌دهد که این مولکول ویژگی سیناپسی پلاستیسیته را تعریف نمی‌کند، بلکه در پردازش اطلاعات دندریتی نقش دارد.»
او افزود: «نتایج ما سؤال‌های بیشتری را برای تحقیقات آتی ایجاد کرده است، از جمله اینکه چه چیزی خاصیت کدگذاری اطلاعات در سیناپس‌های مجزا را معلوم می‌کند یا دلیل تأخیر زمانی در فعال‌سازی CaMKII چیست.» یافته‌های حیرت‌انگیز، اهمیت مدل‌های مرتبط با رفتار در رمزگذاری اطلاعات در مغز را برای رسیدن به هدف نهایی ما، یعنی پیوند فعالیت مولکولی با شکل‌گیری حافظه و پیش‌گیری از اختلالات عصبی مرتبط با یادگیری و اختلالات حافظه، تأکید می‌کند.
بیشتر بخوانید
مدیتیشن یک روز پربرکت برای جذب عشق وامنیت و سلامتی
خود هیپنوتیزم درمان زود انزالی در مردان توسط هیپنوتراپیست رضا خدامهری
تقویت سیستم ایمنی بدن با خود هیپنوتیزم
شمس و طغری
خود هیپنوتیزم ماندن در رژیم لاغری و درمان قطعی چاقی کاملا علمی و ایمن
خود هیپنوتیزم تقویت اعتماد به نفس و عزت نفس