کشف انقلابی: نورون‌هایی که کلید لاغری و کنترل اشتها رو دارن؟

کم کردن اضافه‌وزن: یه کشف تازه از نورون‌های هیپوتالاموس

چاقی یه مشکل اساسی برای چهل درصد از بزرگسالا و بیست درصد از بچه‌ها تو ایالات متحده شده. با اینکه یه سری درمان‌های تازه و پرطرفدار دارن کمک می‌کنن با این اپیدمی مبارزه بشه، هنوزم خیلی چیزا هست که محقق‌ها درباره‌ی ارتباط بین مغز و بدن، که اشتها رو کنترل می‌کنه، نمی‌دونن. حالا، محقق‌ها یه دسته‌ی ناشناخته از نورون‌ها رو تو هیپوتالاموس پیدا کردن که خوردن غذا رو تنظیم می‌کنن و می‌تونن یه هدف امیدوارکننده باشن برای داروهای لاغری.

تو یه مطالعه که ۵ دسامبر تو مجله‌ی Nature چاپ شد، یه گروه از محقق‌ها از Laboratory of Molecular Genetics تو دانشگاه راکفلر نیویورک، Institute for Genome Science (IGS) تو دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه مریلند تو بالتیمور، و همینطور دانشگاه‌های نیویورک و استنفورد، یه دسته جدید از نورون‌ها رو پیدا کردن که به هورمون لپتین جواب میدن. نورون‌هایی که به لپتین جواب می‌دن تو چاقی خیلی مهم‌ان، چون لپتین از ذخیره‌های چربی بدن به مغز فرستاده می‌شه تا گرسنگی رو کم کنه.

برایان هرب، دکتر علوم و محقق تو IGS و محقق وابسته به داروشناسی، فیزیولوژی و توسعه‌ی دارو تو UMSOM گفت: «ما خیلی وقته می‌دونیم که هیپوتالاموس – که تو عمق مغزه – تو گرسنگی، سطح هورمون‌ها، واکنش‌های استرس و دمای بدن نقش داره.»

تحقیقات تازه درباره‌ی نورون‌های هیپوتالاموس

تحقیقاتی که سال 2023 تو مجله‌ی Science Advances چاپ شد، برای اولین بار نشون داد که دانشمندا از فناوری تک‌سلولی استفاده کردن تا سلول‌های در حال رشد هیپوتالاموس تو آدم‌ها رو نقشه‌برداری کنن. این تحقیق شامل سلول‌های بنیادی اولیه تا نورون‌های بالغ می‌شه. دکتر هرب اضافه کرد: «چون تحقیقات قبلی ما نشون داد که برنامه‌های تنظیمی منحصربه‌فرد تو ژن‌ها باعث پیدایش دسته‌های تخصصی نورونی می‌شه، منطقیه که این تحقیق جدید یه مجموعه‌ی ناشناخته از نورون‌ها رو پیدا کنه که مصرف انرژی و دریافت غذا رو تنظیم می‌کنن.»

تو چند تا آزمایش رو موش‌ها، محقق‌ها فهمیدن که این دسته نورونی ناشناخته که هم گیرنده‌های لپتین و هم ژن BNC2 رو نشون می‌ده، نه تنها به کم کردن گرسنگی کمک می‌کنه، بلکه به علائم حسی مرتبط با غذا، مثل خوشمزگی غذا و وضعیت تغذیه‌ای هم جواب می‌ده. مثلاً، محقق‌ها از فناوری CRISPR-Cas9 استفاده کردن تا گیرنده لپتین (LEPR) رو تو این نورون‌های BNC2 غیرفعال کنن. موش‌هایی که این تغییرات رو داشتن، بیشتر غذا خوردن و وزن بیشتری نسبت به موش‌های گروه کنترل اضافه کردن.

علاوه بر این، محقق‌ها به نورون‌های BNC2 رنگ فلورسنتی اضافه کردن و متوجه شدن که وقتی موش‌ها رو بعد از روزه‌داری غذا دادن، نورون‌های BNC2 فعال شدن درحالی‌که دسته‌های نورونی شناخته‌شده‌ی قبلی تو هیپوتالاموس واکنشی نشون ندادن. دکتر مارک تی. گلادوین، استاد ممتاز و رئیس دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه مریلند، گفت: «نورون‌های BNC2 تو هیپوتالاموس که توسط هورمون گرسنگی لپتین فعال می‌شن، پتانسیل ایجاد یه کلاس جدید از داروهای چاقی رو فراهم می‌کنن.»

او ادامه داد: «این داروها با داروهای Ozempic و بقیه‌ی آگونیست‌های GLP-1 که ترشح انسولین رو تحریک می‌کنن، فرق دارن. داروهایی که لپتین رو هدف می‌گیرن می‌تونن برای افرادی که به خاطر عوارض جانبی گوارشی مثل تهوع و ناراحتی معده نمی‌تونن آگونیست‌های GLP رو تحمل کنن، مفید باشن.»

“`