کشف جدید: راهی به سوی درمان آلزایمر؟

پیشرفت‌های جدید در درک بیماری آلزایمر

یک مطالعه جدید از دانشگاه لیورپول گامی مهم در درک بیماری آلزایمر به شمار می‌رود. محققان با بررسی‌های تازه نشان داده‌اند که چگونه سیگنال‌دهی مکانیکی در مغز مختل می‌شود و این اختلال می‌تواند به بیماری‌ای منجر شود که 60 تا 80 درصد موارد زوال عقل در سراسر جهان را شامل می‌شود.

این تیم تحقیقاتی به رهبری پروفسور بن گولت در دانشگاه لیورپول، نقش دو پروتئین موجود در مغز را بررسی کرده و پیشنهاد می‌کند که ثبات رابطه بین این دو پروتئین برای تشکیل و حفظ حافظه حیاتی است. اختلالات در این مسیر سیگنال‌دهی مکانیکی می‌تواند به بروز بیماری منجر شود. این اولین بار است که این ارتباط شناسایی شده و می‌تواند راه را برای مداخلات درمانی هموار کند.

مقاله‌ای که به تازگی منتشر شده، پیشنهاد می‌کند که پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP)، که به خاطر نقش خود در تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی در مغز شناخته شده و ویژگی مشخصه بیماری آلزایمر (AD) به شمار می‌رود، به‌طور مستقیم با تالین، یک پروتئین سازه‌ای سیناپسی، تعامل دارد. برای اولین بار، پیشنهاد شده است که تعامل تالین-APP برای یکپارچگی مکانیکی سیناپس‌ها در مغز حیاتی است و اینکه پردازش نادرست APP که در بیماری آلزایمر مشاهده می‌شود، مسیرهای سیگنال‌دهی مکانیکی را مختل کرده و منجر به تحلیل سیناپسی و از دست دادن حافظه می‌شود و بدین ترتیب به پیشرفت بیماری آلزایمر کمک می‌کند.

تحقیقات جدید در مورد بیماری آلزایمر

این مقاله نشان می‌دهد که اگر تالیین از سلول‌ها در کشت حذف شود، فرآیند پردازش APP به طرز چشمگیری تغییر می‌کند. پروفسور بن گولت از دانشگاه لیورپول گفت: “بیماری آلزایمر یک اختلال عصبی تخریب‌گر بی‌رحمانه است که با از دست دادن حافظه و کاهش شناختی مشخص می‌شود. این بیماری یک چالش جهانی بهداشتی است، اما اطلاعات کمی درباره مکانیزم‌های بنیادی که به این بیماری منجر می‌شوند، وجود دارد. با این حال، این مقاله یک قطعه جدید از پازل را به ما ارائه می‌دهد و به طور قابل توجهی تحقیقات را پیش می‌برد.”

او افزود: “مقاله ما نشان می‌دهد که APP برای پیوند مکانیکی سیناپس‌ها در مغز ضروری است و نحوه پردازش آن بخشی از یک مسیر سیگنال‌دهی مکانیکی است که یکپارچگی سیناپسی را حفظ می‌کند. با این حال، پردازش نادرست APP به دلیل تغییر در نشانه‌های مکانیکی، این مسیر را مختل کرده و منجر به تخریب سیناپسی مشاهده شده در آلزایمر می‌شود که می‌تواند توضیح‌دهنده از دست دادن حافظه مرتبط با آن باشد.”

او ادامه داد: “جالب‌ترین نکته این است که مقاله ما احتمال جذابی را مطرح می‌کند: بازنگری داروهای موجود سرطان که چسبندگی‌های کانونی را تثبیت می‌کنند، ممکن است راهی برای بازیابی یکپارچگی مکانیکی در سیناپس‌ها باشد. در حالی که در حال حاضر این فقط یک پیش‌بینی نظری است، تحقیقات فعلی ما بر روی آزمایش این موضوع متمرکز است که آیا این رویکرد می‌تواند به کند کردن پیشرفت بیماری آلزایمر کمک کند یا خیر.”

گولت تأکید کرد: “تحقیقات بیشتری برای آزمایش نظریه‌هایی که از این یافته‌های جدید نشأت می‌گیرد، لازم است. با این حال، این یک لحظه مهم در درک بهتر این بیماری است و می‌تواند ما را به تشخیص و درمان زودهنگام نزدیک‌تر کند.”