آلزایمر: کشف انقلابی در مغز! راهی نوین برای درمان در راه است؟

گام‌های نوین در فهم آلزایمر

یه پژوهش تازه که از دانشگاه لیورپول بیرون اومده، یه قدم بزرگ تو شناخت بیماری آلزایمر محسوب می‌شه. محقق‌ها، با بررسی‌های جدید نشون دادن چطور سیگنال‌دهی مکانیکی تو مغز بهم می‌ریزه و این اختلال می‌تونه منجر به بیماری‌ای بشه که ۶۰ تا ۸۰ درصد موارد زوال عقل تو کل دنیا رو تشکیل می‌ده.

این گروه تحقیقاتی، که پروفسور بن گولت از دانشگاه لیورپول هدایتشون می‌کنه، نقش دو تا پروتئین توی مغز رو بررسی کردن و اینطور حدس می‌زنن که ثبات رابطه بین این دو تا پروتئین برای شکل‌گیری و حفظ حافظه خیلی حیاتیه. اختلال تو این مسیر سیگنال‌دهی مکانیکی می‌تونه باعث بروز بیماری بشه. این اولین باره که این ارتباط شناسایی شده و می‌تونه راه رو برای مداخلات درمانی هموار کنه.

مطالعه‌ای که اخیراً منتشر شده، این احتمال رو مطرح می‌کنه که پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP)، که به خاطر نقشش توی ساخت پلاک‌های آمیلوئیدی توی مغز شناخته می‌شه و یه ویژگی بارز بیماری آلزایمر (AD) بحساب میاد، مستقیماً با تالین، که یه پروتئین ساختاری سیناپسیه، تعامل داره. برای اولین بار، اینطور پیشنهاد شده که تعامل تالین-APP برای یکپارچگی مکانیکی سیناپس‌ها تو مغز خیلی مهمه و این که پردازش نادرست APP، که تو بیماری آلزایمر دیده می‌شه، مسیرهای سیگنال‌دهی مکانیکی رو مختل می‌کنه و باعث تحلیل سیناپسی و از دست رفتن حافظه می‌شه و اینطوری به پیشرفت آلزایمر کمک می‌کنه.

تحقیقات جدید روی بیماری آلزایمر

این مقاله نشون می‌ده اگه تالیین از سلول‌ها حذف بشه، روند پردازش APP به شکل قابل توجهی تغییر می‌کنه. پروفسور بن گولت از دانشگاه لیورپول می‌گه: «بیماری آلزایمر یه اختلال عصبی تخریب‌کننده و بی‌رحمه که با از دست رفتن حافظه و کاهش توانایی‌های شناختی مشخص می‌شه. این بیماری یه چالش جهانی برای بهداشته، اما اطلاعات کمی در مورد مکانیزم‌های اصلی که به این بیماری منجر می‌شن، وجود داره. با این حال، این مقاله یه تکه جدید از پازل رو به ما می‌ده و تحقیقات رو خیلی جلو می‌بره.»

اون اضافه کرد: «مقاله ما نشون می‌ده که APP برای پیوند مکانیکی سیناپس‌ها تو مغز ضروریه و نحوه پردازشش بخشی از یه مسیر سیگنال‌دهی مکانیکیه که یکپارچگی سیناپسی رو حفظ می‌کنه. با این حال، پردازش نادرست APP به خاطر تغییرات توی سیگنال‌های مکانیکی، این مسیر رو مختل می‌کنه و منجر به تخریب سیناپسی می‌شه که تو آلزایمر دیده می‌شه و می‌تونه توضیح‌دهنده از دست رفتن حافظه مرتبط با این بیماری باشه.»

اون ادامه داد: «جالب‌ترین نکته اینه که مقاله ما یه احتمال جذاب رو مطرح می‌کنه: اگه داروهای سرطان موجود که چسبندگی‌های کانونی رو تثبیت می‌کنن، بازنگری بشن، شاید بشه یه راهی برای بازیابی یکپارچگی مکانیکی تو سیناپس‌ها پیدا کرد. در حال حاضر، این فقط یه پیش‌بینی نظریه، اما تحقیقات فعلی ما متمرکز شده روی این که آیا این روش می‌تونه به کند کردن پیشرفت بیماری آلزایمر کمک کنه یا نه.»

گولت تأکید کرد: «تحقیقات بیشتری لازمه تا نظریه‌هایی که از این یافته‌های جدید نشأت می‌گیرن، آزمایش بشن. با این حال، این یه لحظه مهمه تو فهم بهتر این بیماری و می‌تونه ما رو به تشخیص و درمان زودهنگام نزدیک‌تر کنه.»